Черепно-мозкова травма - патогенез ЧМТ - допомога в лікуванні

Черепно-мозговая травма

У країнах СНД кількість потерпілих з ЧМТ щорічно перевищує один мільйон осіб, більшість з яких знаходиться у працездатному віці, при цьому відзначається тенденція до зростання їх кількості. Близько 20-25% травмованих вимагають проведення невідкладного або відстроченого оперативного втручання, інші - активного спостереження анестезіологів, нейрохірургів, неврологів, тривалої реабілітації. Незважаючи на проведене повноцінне лікування черепно-мозкових травм, багато з постраждалих, втрачають професійну придатність, частина з них вимагає постійного, багаторічного або довічного догляду та спеціалізованого лікування.

Патогенез тяжкої черепно-мозкової травми складний, багатогранний і з'ясований не до кінця. У розвитку травматичної хвороби мозку виділяють кілька періодів (А. П. Ромоданов і співавт., 1991):

  • інтенсифікація метаболічних процесів ("метаболічний пожежа");
  • розвиток енергетичного дефіциту в нервових клітинах;
  • поява процесів клітинної інтоксикації і вторинних структурних змін;
  • формування посттравматичного гомеостазу:
  • в режимі напруги і подальшого виснаження адаптивних систем з формуванням окремих порушень;
  • в режимі стабільного гомеостазу.
  • Незважаючи на різноманітність цих варіантів, виникає тимчасове або стійке порушення інтегративної діяльності головного мозку. Черепно-мозкова травма створює стресову стимуляцію гіпоталамо-гіпофізарної і симпатоадреналової систем, в результаті чого відбувається надмірний викид гормонів і вазоактивних речовин. Це, в свою чергу, призводить до генералізованої вазоконстрикції мозкових судин, порушення швидкості і зниження ефективності церебрального кровотоку. Енергетичні потреби в зоні ураження при цьому різко зростають. Таким чином, виникає диспропорція між енергетичними потребами і їх забезпеченням.

    Освіта высокореактивных вільних радикалів може викликати вторинні ушкодження клітинних мембран нейронів і судин мозку. В інтактному організмі існують ендогенні захисні механізми, які використовують природні антиоксиданти як пастки вільних радикалів. В результаті травми ЦНС концентрація ендогенних антиоксидантів значно знижується, пригнічується зазначений захисний механізм, в результаті чого може розвинутися неконтрольоване перекисне пошкодження мембран нейронів.

    До числа спазмогенных субстанцій, які утворюються в результаті важкої черепно-мозкової травми, відноситься і вільний гемоглобін, який виступає в ролі активатора циклооксигенази. Остання мобілізує арахідонову кислоту дезорганізовані клітинних мембран. Разом з гематином і оксигемоглобином під впливом вільнорадикальних форм кисню виникає каскадна, аутокаталитичная, некерована реакція перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), внаслідок якої руйнуються навіть інтактні церебральні клітини.

    На тлі підвищеної потреби тканин мозку в кисні відбувається порушення його використання, що підтверджується зниженням кількості виділяється СО2 - одного з основних регуляторів церебрального судинного тонусу, який впливає на процеси вазодилатації і поліпшення кровообігу, кисневого дебіту і евакуації продуктів метаболізму. Невідповідність між постачанням мозку киснем і його потребами призводить до гальмування циклу трикарбонових кислот, зменшення синтезу макроергів, порушення переносу електронів в системі цитохромів. Виникає гіпоксія мозкової тканини змішаного генезу і відбувається активація гликолитического, анаеробного шляху. Однак, неекономний гликолитический обмін не в змозі забезпечити клітини мозку енергією навіть при максимальній напрузі свого функціонування. Гальмування циклу Кребса і накопичення утвореного в результаті гліколізу лактату сприяє розвитку лактатацидозу.

    В нормі до половини всієї енергії, споживаної мозком, витрачається на підтримку іонного мембранного градієнта. Тому при гіпоксії та зниження продукції АТФ починається вихід іонів калію з клітин і заміщення їх на іони натрію, що призводить до згасання біоелектричної активності мозку та втрати інтегративної ролі ЦНС. Зниження іонного градієнта і входження іонів натрію разом з міжклітинної рідиною в клітини сприяє набуханню останніх, механічного стиснення і зменшення просвіту і без того спазмованих капілярів з розвитком вторинної гіпоксії. У поєднанні зі збільшенням осмолярності усередині - і позаклітинної рідини, на тлі підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру, що виникає тотальне набухання головного мозку. Динаміка відновлення або погіршення мозкового кровотоку в зоні ушкодження свідчить або про інволюцію, або про поширення патологічного процесу, а також про ступінь адекватності та ефективності лікування черепно-мозкової травми.

    За матеріалами Ст. Л. Усенко





    Лікування схожих захворювань

    Додати коментар
    Ваше Ім'я:


    Введіть код: