Порушення обміну речовин при сечокам'яної хвороби - все про лікування

Камни в почках, мочекаменная болезньГіперкальціурія, гиперурикозурия, гипероксалурия, гиперуратурия, гиперцистинурия, абсорбционная гіперкальціурія - що означають всі ці незрозумілі і лякаючі терміни? Тільки одне - порушення обміну речовин при сечокам'яній хворобі в результаті якого відбувається утворення каменів у нирках. В залежності від цілого ряду факторів, процес каменеутворення може мати різні механізми, тому, камені, що утворюються в нирках, мають різний хімічний склад. Відповідно, системні порушення при сечокам'яній хвороби, що призводять до формуванню того чи іншого виду каменів у нирках, отримали різні назви.
Гіперкальціурія - це метаболічне порушення, при якому відбувається підвищене виділення кальцію з сечею (перевищує 200 мг на добу, і становить понад 4 мг кальцію на 1 кг маси на добу). Гіперкальціурія є найбільш поширеним порушенням у пацієнтів з кальцієвими каменями і складає приблизно 40-60% серед так званих сечокислих діатезів.
Вимивання з організму кальцію відбувається з різних причин, серед яких основними є порушення засвоєння кальцію в кишечнику, пов'язане з виродженням природної мікрофлори і недоліком в організмі вітаміну D, а також, малорухливий спосіб життя, призводить до зменшення вмісту кальцію в крові і втрати його з сечею.
Гиперурикозурия - другий за частотою зустрічальності сечокислий діатез (20-25%). Частіше зустрічається у чоловіків, носить спадковий характер. Сечова кислота - це кінцевий продукт пуринового метаболізму екзогенних джерел (харчових) або виробляється ендогенно в процесі клітинного метаболізму. Хронічний метаболічний ацидоз може призвести до активізації білкового метаболізму, що супроводжується збільшенням екскреції уратів і формуванням ниркових каменів.
Простежується її пряма залежність від активності запального процесу. При нормальному рівні сечової кислоти в сечі камені утворюються в результаті первинного дефекту ниркової екскреції аміаку та пов'язані з інсулінорезистентністю. При супутньої подагрі ризик утворення каменів у чоловіків збільшується вдвічі.
Гипероксалурия - стан, при якому виділення оксалатів із сечею перевищує 45 мг/день. Відзначена залежність між підвищеним виведенням щавлевої кислоти і недостатнім надходженням в організм магнію, а також активністю запального процесу в нирках. Оксалат утворюється в печінці при катаболізм білків, а також надходить в організм у складі харчових продуктів. Виявляється певна сезонність гіпероксалурії: у чоловіків максимальне насичення сечі оксалатом кальцію відбувається влітку, а у жінок - ранньою зимою.
Розвиток гіпероксалурії може бути обумовлено кількома основними причинами. Кишкова гипероксалурия є результатом підвищеного всмоктування оксалатів в кишечнику внаслідок захворювань клубової кишки (хвороба Крона, клубового анастомозу), укорочення товстої кишки або низького вмісту кальцію в їжі. Причиною розвитку кишкової гіпероксалурії може стати також дисбіоз тонкої кишки.
Окремі види біфідо - і лактобактерій володіють здатністю руйнувати оксалати, що надходять з їжею. Однак найбільш яскраві здібності в даному питанні виявляє Oxalobacter formigenes. Oxalobacter - грамнегативний строгий анаероб, що одержує енергію дня життєдіяльності за рахунок декарбоксилювання щавлевої кислоти. За даними деяких авторів, Oxalobacter здатна утилізувати до 80% оксалатів, що надходять у складі їжі. Спочатку він був виділений з кишечнику жуйних тварин, потім виявлений у інших ссавців і людини. Зазвичай заселення кишечника людини оксалобактером відбувається до 6-8 років. Однак розвиток дисбіотичних змін у ШКТ може призводити до знищення цього виду мікроорганізмів, що супроводжується різким збільшенням всмоктування і екскреції харчового оксалату.
Підвищене вживання оксалатів (оксалатное «обжерливість»). Оксалати, що надходять з їжею, становлять приблизно 50% оксалатів сечі, і у здорових людей концентрація обернено пропорційна кількості споживаного кальцію.
Шпинат, ревінь, буряк, шоколад, горіхи, чай, пшеничні висівки, суниця і соєві продукти збільшують концентрацію оксалатів у сечі. Надмірні дози вітаміну С можуть сприяти збільшенню екскреції оксалатів і підвищувати ризик кристалізації оксалатів кальцію у пацієнтів з каменями. Первинна гипероксалурия є вродженим дефектом метаболізму (гліколева ацидурия).
У експериментальних тварин тестостерон провокує формування каменів шляхом придушення експресії остеопонтина в нирках і збільшення екскреції оксалатів з сечею. Естрогени, мабуть, інгібують утворення каменів, стимулюючи експресію остеопонтина і зменшуючи виведення оксалатів з сечею.
Резорбтивних гіперкальціурія - підвищена резорбція кісткової тканини в результаті первинного гіперпаратиреозу на тлі пухлини паращитовидних залоз. Зустрічається приблизно у 5% пацієнтів з рецидивуючим камнеобразованием. Ризик утворення каменів у нирках збільшується при первинному гіперпаратиреозі і повертається до вихідного рівня тільки через 10 років після паратиреоидэктомии. Пацієнти, у яких були камені до паратиреоидэктомии, навіть після операції мають у 27 разів більший ризик каменеутворення, ніж люди без гіперпаратиреозу.
Гипоцитриурия - знижене виділення з сечею (менше 250 мг) цитрату в добу. Цитрат в сечі формує розчинні комплекси з кальцієм, тому, інгібує (сповільнює) утворення і поширення кристалів. Цитрат в сечі в основному з'являється з циклу трикарбонових кислот та екскретується клітинами ниркових канальців.
Жінки до настання менопаузи екскретують більше цитрату, ніж чоловіки. Внутрішньоклітинний ацидоз, дієти, що призводять до закислення (багаті тваринним білком), і гіпокаліємія зменшують екскрецію цитрату.
Фрукти, такі як апельсини і грейпфрути, є основними екзогенними джерелами сечового цитрату. Гормональна замісна терапія у жінок в постменопаузі призводить до підвищення екскреції кальцію цитрату, в результаті відбувається інгібування процесу преципітації кристалів, і таким чином знижується ризик утворення каменів.
Гиперцистинурия - аутосомно-рецесивна успадковується патологія з вродженим порушенням транспорту дикарбонових кислот - цистину, орнітину, лізину і аргініну. Низька розчинність цистину призводить до його преципітації та каменеутворення.
Ниркова гіперкальціурія - підвищення екскреції обумовлено пошкодженням механізму зворотного всмоктування кальцію в канальцях. Зустрічається приблизно у 2% пацієнтів з рецидивуючим камнеобразованием.
Абсорбційна гіперкальціурія - генетично обумовлене аутосомно домінантно успадковане підвищення всмоктування кальцію в кишечнику, що призводить до збільшення як циркуляції, так і екскреції кальцію. Точні механізми невідомі, але припускають, що збільшення всмоктування пов'язано з підвищенням чутливості слизової тонкої кишки до вітаміну D. Абсорбційна гіперкальціурія досить широко поширена, але в більшості випадків не призводить до формування каменів.
Джерело: В. П. Авдошин, М. І. Андрюхін, М. Н. Исрафилов, Комплексне лікування та метафілактика уратного і змішаного уролітіазу, М. 2013.




Лікування схожих захворювань

Додати коментар
Ваше Ім'я:


Введіть код: