загрузка...

Транзиторна ішемічна атака - симптоми і лікування - допомога в лікуванні

Рекламний блок
Транзиторная ишемическая атака

Транзиторна ішемічна атака - гостро виникає неврологічний дефіцит судинного походження, що зберігається не більше 24 годин. Зазвичай тривалість транзиторної ішемічної атаки (ТІА) складає від декількох хвилин до однієї години. Якщо неврологічний дефіцит, викликаний локальної ішемією мозку, зберігається більше 24 годин, після чого піддається повному регресу, то говорять про «оборотному ішемічному неврологічному дефіциті» (малому інсульті). Ведення хворих з малим інсультом суттєво не відрізняється від такого при ТІА. Транзиторна ішемічна атака має важливе значення як передвісника більш важкої патології кровообігу, залишає після себе стійкий неврологічний дефект. Таким чином, в деяких випадках своєчасна діагностика ТІА здатна запобігти насувається інсульт. Приблизно у 1/3 хворих, що перенесли ТІА, у наступні 3 роки розвивається інсульт. З іншого боку - ТІА присутні в анамнезі більше половини всіх хворих з тромботичними інсультами. Патофізіологічні механізми даної патології вивчені недостатньо добре.

Симптоми транзиторних ішемічних атак

Транзиторна ішемічна атака в каротидному басейні може бути викликана стенозом або изъязвленной бляшкою в області біфуркації сонної артерії на шиї. При наявності симптомів, характерних для каротидної ТІА, у поєднанні з шумом над сонною артерією або ослабленням її пульсації, для визначення стану артерії і показання до каротидної ендартеректомії використовують неінвазивні методи дослідження або ангіографію. Кровотік в сонній артерії істотно знижується лише при звуження її просвіту на 75%. Ембол, що відокремилася від изъязвленной бляшки, може спровокувати ТІА і відсутність стенозу. У деяких випадках повна оклюзія внутрішньої сонної артерії клінічно не проявляється. Крім того, шум над артерією може вислуховуватися і при відсутності стенозу, який в свою чергу не обов'язково супроводжується судинним шумом. Ослаблення пульсації артерії не завжди супроводжує її оклюзію.

Механізм розвитку ТІА в вертебробазилярної басейні вивчений не так добре. Атеросклеротичні бляшки частіше всього виявляються в місцях відходження хребетних артерій від підключичних. Можлива також кардиогенная емболія судин цього басейну. Певну роль у цьому процесі відіграють і гемодинамічні фактори. Однак важкі порушення кровообігу в вертебробазилярної басейні найчастіше пов'язані з патологією екстракраніальних судин, недоступних для хірургічного втручання. Ефективність операцій на хребетних артеріях в області шиї не доведена.

При звуженні підключичної артерії проксимальніше місця відходження хребетної артерії розвивається підключичний синдром обкрадання (в результаті перетікання крові з базилярної артерії в хребетну). У таких випадках вислуховується шум над артерією на рівні шиї, а також спостерігаються відмінності показників артеріального тиску на правій і лівій руках. При виконанні рукою роботи в ній відбувається посилення кровотоку за рахунок «відтягування» крові з базилярної артерії — виникають симптоми вертебробазилярної недостатності. При подключичном синдром обкрадання, не ускладненому важкою патологією сонних артерій, інсульт розвивається не часто, на відміну від інших видів ТІА.

Ізольоване запаморочення, що супроводжується такими симптомами ураження стовбура, як дизартрія, двоїння і дисфагія, зазвичай буває не пов'язано з вертебробазилярною недостатністю. У літніх людей її симптоми іноді виникають при повороті голови, що обумовлено механічним перешкодою кровоплину в хребетних артеріях, яке може створювати остеохондроз шийного відділу.

Лікування хворих з ТІА

Проводять ЕКГ, за показаннями — холтерівський моніторинг, ехокардіографію, аускультацію магістральних артерій на шиї, вимірювання артеріального тиску на обох руках, неінвазивні методи — офтальмопневмоплетизмография, дуплексне ультразвукове сканування і іноді ЕЕГ. По завершенні обстеження слід визначити показання до ангіографії, рішення про проведення якої беруть невролог і судинний хірург.

Перш ніж визначити тактику лікування, встановлюють причину скороминущої неврологічної симптоматики (артеріо-артеріальна емболія, мігрень, аритмії та ін).

Згідно з останніми даними, ендартеректомія показана хворим з гемодинамічно значущим (70-99%) стенозом однієї з сонних артерій, наявністю ТІА в її басейні за умови, що ймовірність ускладнень і летального результату після операції не перевищує 3%.

Ряд досліджень показав, що застосування антикоагулянтів у хворих, які вже перенесли ТІА, знижує ймовірність виникнення ТІА та інсультів в майбутньому. Ймовірність виникнення інсульту у хворого, який нещодавно переніс кілька ТІА, вище, ніж у хворих, що перенесли ТІА порівняно давно. У ряді випадків вибрати метод лікування буває досить складно, оскільки, незважаючи на проведення обстеження, що включає ангіографію та інші методи, причина ТІА залишається нез'ясованою.

Діагностику ТІА можуть ускладнювати наступні обставини:

  • Транзиторна ішемічна атака може бути результатом патології дрібних артерій, яка виникає не з допомогою ангіографії.
  • Емболи, що викликають ТІА, можуть потім швидко розсмоктуватися.
  • Деякі епізоди можуть бути проявом мігрені.
  • У разі якщо обстеження не виявило причину ТІА, хворому призначають аспірин або тиклопідин.

    Рекламний блок


    Лікування схожих захворювань
  • Коронарна ангіографія - показання та протипоказання - допомога в лікуванні
  • Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерій (сайт лікування)
  • Лікування атеросклерозу судин головного мозку
  • Транзиторна ішемічна атакапричини, лікування і профілактика
  • Синдром хребетної артерії – лікування
  • Картоидное стенирование і фактори ризику серцево-сосудисных порушень
  • Неврологічний дефіцит і кардіохірургічні втручання
  • Лікування атеросклерозу посудин головного мозку
  • Нестенозіруючий атеросклероз брахіоцефальних артерій

  • Додати коментар
    Ваше Ім'я:


    Введіть код: