загрузка...

Еритропоез і утворення гемоглобіну - допомога в лікуванні

Рекламний блок

Опубліковано: 01.08.2015
Ключові слова: еритропоез, еритроцити, утворення гемоглобіну, кістковий мозок, кров.


Эритроциты

Синтез еритроцитів - один з найбільш потужних процесів утворення клітин в організмі. Кожну секунду в нормі утворюється приблизно 2 млн еритроцитів, в день 173 млрд, у рік - 63 трильйона. Якщо перевести ці значення в масу, то щодня утворюється близько 140 р еритроцитів, кожен рік - 51 кг, а маса еритроцитів, утворених в організмі за 70 років складає близько 3,5 тонн.

У дорослої людини еритропоез відбувається в кістковому мозку плоских кісток, тоді як у плода острівці кровотворення знаходяться в печінці та селезінці (экстрамедуллярное кровотворення). При деяких патологічних станах (таласемія, лейкози та ін) осередки екстрамедуллярного кровотворення можуть бути виявлені і у дорослої людини.

Одним з важливих елементів клітинного поділу є вітамін В??, необхідний для синтезу ДНК, будучи, по суті, каталізатором цієї реакції. У процесі синтезу ДНК вітамін В?? не витрачається, а циклічно вступає в реакції як активну речовину; у результаті такого циклу з уридин-монофосфату утворюється тимидин-монофосфат. При зниженні рівня вітаміну В?? уридин погано включається до складу молекули ДНК, що призводить до численних порушень, зокрема порушення дозрівання клітин крові.

Ще одним фактором, що робить вплив на діляться клітини, є фолієва кислота. Вона як кофермент, зокрема, бере участь у синтезі пуринових і піримідинових нуклеотидів.

Загальна схема постембріонального гемопоезу

Гемопоез (кровотворення) - дуже динамічна, чітко збалансована, безперервно оновлюється система. Єдиним родоначальником кровотворення є стовбурова клітина. За сучасними уявленнями, це цілий клас клітин, закладывающихся в онтогенезі, головним властивістю яких є здатність давати всі паростки кровотворення - еритроцитарний, мегакариоцитарный, гранулоцитарний (еозинофіли, базофіли, нейтрофіли), моноцитарно-макрофагальный, Т-лімфоцитарний,-лімфоцитарний.

В результаті кількох поділів клітини втрачають здатність бути універсальними родоначальниками і перетворюються в полипотентные клітини. Такою, наприклад, є клітина-попередниця миелопоэза (еритроцити, мегакаріоцити, гранулоцити). Ще через кілька поділок слідом за універсальністю зникає і полипотентность, клітини стають унипотентными (?уні? - єдине), тобто здатними до диференціювання тільки в одному напрямку.


Схема кроветворения

Найбільш діляться в кістковому мозку є клітини - попередники миелопоэза (див. малюнок ?), у міру диференціювання зменшується кількість поділок, і морфологічно розрізняються клітини червоної крові поступово перестають ділитися.

Диференціювання клітин эритроидного ряду

Власне эритроидный ряд клітин (эритрон) починається з унипотентных бурстобразующих клітин, які є нащадками клітин-попередниць миелопоэза. Бурстобразующие клітини в культурі тканин ростуть дрібними колоніями, що нагадують вибух (бурст). Для їх дозрівання необхідний спеціальний медіатор - бурстпромоторная активність. Це фактор впливу мікрооточення на дозріваючі клітини, фактор міжклітинної взаємодії.

Виділяють дві популяції бурстобразующих клітин: перша регулюється виключно бурстпромоторной активністю, друга - стає чутливою до дії еритропоетину. У другій популяції починається синтез гемоглобіну, що триває у еритропоетин-чутливих клітинах і в наступних дозріваючих клітинах.

На етапі бурстобразующих клітин відбувається принципова зміна клітинної активності - від ділення до синтезу гемоглобіну. У наступних клітинах ділення припиняється (остання клітка в цьому ряду, здатна до поділу, - полихроматофильный эритробласт), ядро зменшується в абсолютному розмірі і по відношенню до об'єму цитоплазми, в якій йде синтез речовин. На останньому етапі ядро з клітини видаляється, потім зникають залишки РНК; їх можна виявити при спеціальному забарвленні в молодих еритроцитах - ретикулоцитах, але не можна знайти в зрілих еритроцитах.

Схема основних етапів диференціювання клітин эритроидного ряду виглядає наступним чином:
плюрипотентная стовбурова клітина ? бурстобразующая одиниця эритроидного ряду (БІЙ-Е) ? колонієутворюючих одиниць эритроидного ряду (ДЕЩО-Е) ? эритробласт ? пронормоцит ? базофильный нормоцит ? полихроматический нормоцит ? ортохроматический (оксифильный) нормоцит ? ретикулоцит ? еритроцит.

Регулювання еритропоезу

Процеси регуляції кровотворення досі вивчені недостатньо. Необхідність безперервно підтримувати гемопоез, адекватно задовольняти потреби організму в різних спеціалізованих клітинах, забезпечувати сталість і рівновагу внутрішнього середовища (гомеостаз) - все це передбачає існування складних регуляторних механізмів, що діють за принципом зворотного зв'язку.

Найбільш відомим гуморальним фактором регуляції еритропоезу, є гормон еритропоетин. Це стрес-фактор, що синтезується в різних клітинах і в різних органах. Більша кількість його утворюється в нирках, однак навіть при їх відсутності еритропоетин виробляється ендотелієм судин, печінкою. Рівень еритропоетину стабільний і змінюється в бік підвищення при різкій і рясної крововтрати, гострому гемолізі, при підйомі в гори, при гострій ішемії нирок. Парадоксально, що при хронічних анеміях рівень еритропоетину зазвичай нормальний, за винятком апластичної анемії, де його рівень стабільно надзвичайно високий.

Поряд з эритропоэтином, в крові присутні також інгібітори еритропоезу. Це велика кількість різноманітних речовин, частина з яких може бути віднесена до среднемолекулярным токсинів, які накопичуються внаслідок патологічних процесів, пов'язаних з підвищеним їх освітою, або порушенням їх виведення.

На ранніх етапах диференціювання регулювання в эритроне здійснюється в основному за рахунок факторів клітинного мікрооточення, а пізніше - при балансі активності еритропоетину та інгібіторів еритропоезу. У гострих ситуаціях, коли необхідно швидко створити велику кількість нових еритроцитів, включається стресовий эритропоэтиновый механізм - різке переважання активності еритропоетину над активністю інгібіторів еритропоезу. У патологічних ситуаціях, навпаки, інгібіторна активність може переважати над эритропоэтиновой, що призводить до гальмування еритропоезу.

Синтез гемоглобіну

До складу гемоглобіну входить залізо. Недостатня кількість цього елемента в організмі може призвести до розвитку анемії (див. Залізодефіцитна анемія). Є залежність між можливістю синтезувати певну кількість гемоглобіну (що обумовлено запасами заліза) та еритропоезу - по всій ймовірності, існує граничне значення концентрації гемоглобіну, без якої еритропоез припиняється.

Синтез гемоглобіну починається в эритроидных попередників на етапі освіти еритропоетин-чутливої клітини. У плоду, а потім і в ранньому післяпологовому періоді у дитини утворюється гемоглобін F, а далі, в основному, - гемоглобін А. При напрузі еритропоезу (гемоліз, кровотеча) в крові дорослої людини може з'являтися деяка кількість гемоглобіну F.

Гемоглобін складається з двох варіантів глобиновых ланцюгів а і р, оточуючих гем, що містить залізо. В залежності від зміни послідовностей амінокислотних залишків у ланцюгах глобина змінюються химикофизические властивості гемоглобіну, у певних умовах він може кристалізуватися, стає нерозчинним (наприклад гемоглобін S при серповидно-клітинної анемії).

Властивості еритроцитів

Еритроцити володіють декількома властивостями. Найбільш відомим є транспорт кисню (O?) і вуглекислого газу (CO?). Він здійснюється гемоглобіном, який зв'язується по черзі з одним і іншим газом в залежності від напруги відповідного газу в навколишньому середовищі: в легенях кисню в тканинах - вуглекислого газу. Хімізм реакції полягає в витіснення і заміщення одного газу іншим зв'язку з гемоглобіном. Крім того, еритроцити є переносниками оксиду азоту (NO), відповідального за судинний тонус, а також бере участь у передачі клітинних сигналів і багатьох інших фізіологічних процесах.

Еритроцити мають властивість змінювати свою форму, проходячи через капіляри малого діаметра. Клітини распластываются, закручуються в спіраль. Пластичність еритроцитів залежить від різних факторів, у тому числі від будови мембрани еритроцита, від виду міститься в ньому гемоглобіну, від цитоскелета. Крім того, еритроцитарна мембрана оточена свого роду ?хмарою? з різних білків, які можуть змінювати деформованість. До них відносяться імунні комплекси, фібриноген. Ці речовини змінюють заряд мембрани еритроцита, прикріплюються до рецепторів, прискорюють осідання еритроцитів у скляному капілярі.

У разі тромбоутворення еритроцити є центрами утворення фібринових тяжів, це може не тільки змінювати деформованість, викликати їх агрегацію, злипання у монетні стовпчики, а й розривати еритроцити на фрагменти, відривати від них шматки мембран.

Реакція осідання еритроцитів (РОЕ) відображає наявність на їх поверхні заряду, відразливого еритроцити один від одного. Поява при запальних реакціях, при активації згортання і т. д. навколо еритроцита діелектричного хмари призводить до зменшення сил відштовхування, внаслідок чого еритроцити починають швидше осідати на вертикально поставлений капілярі. Якщо капіляр нахилити на 45°, то сили відштовхування діють тільки протягом проходження еритроцитами поперечника просвіту капіляра. Коли клітини досягають стінки, вони скочуються по ній, не зустрічаючи опору. В результаті в нахиленому капілярі показник осідання еритроцитів збільшується вдесятеро.

Джерела:
1. Анемічний синдром у клінічній практиці / П. А. Воробйов, - М., 2001;
2. Гематологія: Новітній довідник / Під ред. К. М. Абдулкадырова. - М., 2004.

Рекламний блок


Лікування схожих захворювань
  • Рівень гемоглобіну у жінок - (сайт лікування)
  • Норма гемоглобіну в крові - (сайт лікування)
  • Підвищення гемоглобіну в кровіпричини - (сайт лікування)
  • Норма гемоглобіну у вагітних - (сайт лікування)
  • Норма гемоглобіну у чоловіків - (сайт лікування)
  • Низький гемоглобін у дитинипричини і лікування - (сайт лікування)
  • Гемолітична анеміяпричини і лікування
  • Таласемія
  • Анемія крові, що призводить анемію крові?

  • Додати коментар
    Ваше Ім'я:


    Введіть код: